Osoba odpowiedzialna za dydaktykę: dr Piotr Wojdasiewicz
- Informacje ogólne.
Obecność studenta na seminariach jest obowiązkowa. Dopuszcza się 1 nieobecność usprawiedliwioną w ciągu całego roku akademickiego. Nieobecność na seminarium będzie skutkowała obowiązkiem zaliczenia opuszczonego tematu w formie ustalonej z Koordynatorem przedmiotu. Obecność oraz aktywność na wszystkich zajęciach jest warunkiem dopuszczenia do egzaminu końcowego. Obowiązujący do egzaminu zakres materiału obejmuje: wiadomości przekazane na seminariach, wykładach oraz wiadomości zawarte we wskazanym powyżej piśmiennictwie. Student ma prawo do maksymalnie dwóch terminów poprawkowych niezaliczonego egzaminu w terminach ustalonych przez Koordynatora przedmiotu.
- Tematy seminariów.
S1. Patofizjologia układu nerwowego. Zaburzenia pre- i postsynaptyczne płytki nerwowo-mięśniowej (miastenia gravis, zatrucia toksyną tężcową i botulinową). Miopatie (dystrofia mięśniowa Duchenne'a i Beckera). Uszkodzenie dróg piramidowych. Choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, choroba Huntingtona, stwardnienie rozsiane, zespół móżdżkowy. Udar krwotoczny i niedokrwienny mózgu.
S2. Patofizjologia chorób układu sercowo-naczyniowego. Obrzęki. Nadciśnienie tętnicze. Choroby układu krążenia: choroba wieńcowa a choroba niedokrwienna serca, miażdżyca, podział choroby wieńcowej na stabilną chorobę wieńcową i ostre zespoły wieńcowe, patogeneza objawów, zawał serca z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST, dławica Prinzmetala, kardiologiczny zespół X. Niewydolność serca. Nadciśnienie pierwotne i wtórne. Podstawowe pojęcia hemodynamiczne - pojemność minutowa serca, ciśnienie tętnicze - skurczowe, rozkurczowe, pulsacyjne, średnie, całkowity opór obwodowy. Tętno tętnicze i żylne. Podatność aorty. Powrót żylny. Zależność pomiędzy ciśnieniem w przedsionku, pojemnością minutową oraz powrotem żylnym. Unerwienie naczyń tętniczych i żylnych. Wpływ układu autonomicznego na wielkość średnicy naczyń tętniczych i żylnych. Obrzęk: mechanizmy powstawania obrzęków (obniżenie ciśnienia hydrostatycznego, obrzęki limfatyczne, obrzęki onkotyczne, zwiększona przepuszczalność naczyń), podział kliniczny obrzęków (obrzęki miejscowe vs uogólnione), patologie prowadzące do powstawania obrzęków.
S3. Patofizjologia układu oddechowego. Zaburzenia mechaniki oddychania (restrykcja, obturacja) Analiza przykładowych wyników spirometrycznych przy astmie, POCHP, włóknieniu płuc. Hipoksja, hiperoksja, hipokapnia, hiperkapnia - definicja objawy kliniczne. Sinica różnicowanie, podział. Duszność definicja, rodzaje. Charakterystyczne rodzaje duszności w POCHP. Niewydolność oddechowa - definicja, patomechanizmy; przewlekła niewydolność oddechowa - definicja objawy, jednostki chorobowe; ostra niewydolność oddechowa - definicja, objawy, jednostki chorobowe. ARDS - definicja, kryteria rozpoznawania, patomechanizmy, objawy. RDS - definicja, kryteria rozpoznawania, patomechanizmy, objawy. Niedodma płuc: definicja, kryteria rozpoznawania, patomechanizmy, objawy. Zatorowość płucna: definicja, kryteria rozpoznawania, patomechanizmy, objawy, czynniki ryzyka chorób zakrzepowo- zatorowych. Odma płuc - definicja, kryteria rozpoznawania, patomechanizmy, objawy. Odma wentylowa- patomechanizm objawy, leczenie.
S4. Patofizjologia układu krwiotwórczego. Białka osocza – skład i funkcje. Krwiotworzenie – powstawanie, dojrzewanie i funkcja układu krwiotwórczego. Erytrocyty – erytropoeza, wpływ erytropoetyny, budowa, morfologia, funkcje. Hemoglobina – metabolizm żelaza; hemoglobina – typy, budowa, funkcje, krzywa dysocjacji hemoglobiny, transport tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Grupy krwi. Leukocyty – leukopoeza, wpływ cytokin, klasyfikacja, morfologia i funkcje. Trombocyty – powstawanie i funkcja. Hemostaza - rola śródbłonka, płytek i czynników krzepnięcia; układy zapobiegające spontanicznemu krzepnięciu; fibrynoliza; kliniczne wskaźniki hemostazy - czas krwawienia, krzepnięcia, oraz protrombinowy. Niedokrwistości – podział i charakterystyka ogólna. Niedokrwistości hipoproliferacyjne, z zaburzeniem procesu hemopoezy oraz inne typy uszkodzenia szpiku. Niedokrwistości hemolityczne – typy hemolizy, przyczyny wewnątrzkrwinkowe, przyczyny pozakrwinkowe, hemoglobinopatie.
S5. Choroby reumatyczne i zakaźne. Patofizjologia procesu zapalnego w RZS, Cytokiny w patogenezie RZS. Objawy podmiotowe RZS. Zmiany stawowe. Zmiany pozastawowe. Toczeń rumieniowaty układowy. Kryteria rozpoznawania wg ACR. Zespól antyfosfolipidowy – APS - kryteria Sydney 2004. Katastrofalny APS. Pierwotny a wtórny APS. Kliniczne manifestacje APS. Twardzina-scleromiostis. Twardzina ograniczona. Twardzina układowa-postać uogólniona. Twardzina układowa –objaw Raynauda. Polymyostitis-zapalenie wielomięśniowe, dermatomyoistis- zapalenie skórno-mięśniowy. Zespół Sjӧgrena- test Schirmera. Mieszana choroba tkanki łącznej. Vasculitis. Zapalenie naczyń. Choroba Takayasu. Guzkowe zapalenie naczyń. Choroba Kawasaki. Ziarniniak Wegenera.
S6. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Objętość i skład przestrzeni wodnych. Skład jonowy oraz osmolarność płynów ustrojowych. Regulacja transportu substancji osmotycznie czynnych i wody przez błony biologiczne. Mechanizmy regulujące wewnątrzustrojowe przemieszczanie wody i elektrolitów. Mechanizmy regulujące objętość komórek. Bilans wodny, sodowy, potasowy, wapniowo-fosforanowy. Mechanizmy regulujące bilans wodny i elektrolitowy. Rodzaje odwodnienia i przewodnienia - mechanizmy oraz skutki. Zaburzenia gospodarki elektrolitowej (hiper- i hiponatremia, hiper- i hipokalemia, hiper- i hipokalcemia, hiper- i hipormagnezemia).
S7. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Wytwarzanie i usuwanie kwasów. Metaboliczne źródła zasad. Stężenie jonów H+ w płynie zewnątrzkomórkowym. Równanie Hendersona –Hasselbacha. Układy buforowe ustroju (bufory krwi, bufory tkankowe), Rola układu oddechowego w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej, nerkowa regulacja równowagi kwasowo-zasadowej: reabsorpcja wodorowęglanów, regeneracja wodorowęglanów (kwasowość miareczkowa i amoniogeneza), pierwotne i wtórne zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej tj. kwasice, zasadowice, zaburzenia metaboliczne, zaburzenia oddechowe; klinicznie użyteczne terminy dotyczące stanu równowagi kwasowo-zasadowej (nadmiar zasad, luka aminonowa), mechanizmy kompensacyjne w pierwotnych zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej, charakterystyka zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej: kwasica mataboliczna (przyczyny, kompensacja, objawy), zasadowica metaboliczna (przyczyny, kompensacja, objawy), kwasica oddechowa (przyczyny, kompensacja, objawy), zasadowica oddechowa (przyczyny, kompensacja, objawy), przykłady kwasic uwarunkowane nadmiernym wytwarzaniem nielotnych kwasów (kwasica ketonowa, kwasica mleczanowa), kwasica w przewlekłej niewydolności nerek, kwasice kanalikowe.
S8. Patofizjologia układu pokarmowego. Zaburzenia funkcji motorycznej przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka, zaparcia, achalazja, choroba refluksowa przełyku). Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. Patofizjologia wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (żółtaczki, wirusowe zapalenia wątroby, marskości wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa). Patofizjologia trzustki (ostre i przewlekłe zapalenia). Autoimmunologiczne choroby jelit - zaburzenia trawienia i wchłaniania (nieswoiste choroby zapalenie jelit, niedokrwistość Addisona-Biermera, choroba glutenowa).
S9. Patofizjologia układu endokrynnego. Patologia chorób trzustki, tarczycy, przysadki, podwzgórza, kory nadnerczy, przytarczyc. ogólny pogląd na zaburzenia czynnościowe układu dokrewnego. Zaburzenia podstawowych procesów w układzie dokrewnym. Zaburzenia układów regulujących gruczołów dokrewnych. Ekotopowe wydzielanie hormonów. Zespoły psychotyczne wynikające z zaburzeń hormonalnych. Zależność czynnościowa układu nerwowego i dokrewnego. Tarczyca- niedoczynność, nadczynność. Przytarczyce - niedoczynność, nadczynność. Rdzeń nadnerczy - niedoczynność, nadczynność. Kora nadnerczy. Nadmiar i niedobór glikokortykosteroidów. Nadmiar i niedobór mineralokortykosteroidów. Nadmiar i niedobór hormonów androgennych. Uogólniona niedoczynność kory. Zaburzenia termoregulacji. Hipertermia, gorączka, hipotermia.
S10. Patofizjologia układu narządu ruchu i osteoporoza. Wybrane aspekty z zakresu patologii układu kostno-stawowo-więzadłowego, mięśniowego i nerwowego. Morfologia stawów, patologia płynu stawowego, patologia chrząstki stawowej, chondromalacja, osteoartroza. Miopatie, dystrofia Duchenne’a, miotonia Thomsen’a, miastenie i zespoły miasteniczne. Neuropatie obwodowe – polineuropatia cukrzycowa, zespół Guillian – Barre. Kliniczny obraz zaburzeń układu kontroli ruchu. Osteoporoza: regulacja hormonalna homeostazy ustrojowej wapnia, hormonalna regulacja metabolizmu wapniowo-fosforanowego. Osteoporoza: definicja. Podział - pierwotna i wtórna. Czynniki ryzyka. Patomechanizmy.
- Tematy wykładów.
Wykład 1. Podstawowe pojęcia zdrowie-choroba. Klasyfikacja chorób, objawy, przebieg, rokowanie, zejście. Etiologia i patogeneza. Czynniki chorobotwórcze i mechanizm ich działania. Rola czynników środowiskowych w rozwoju organizmu i w kształtowaniu patogenezy chorób. Udział mechanizmów epigenetycznych.
Wykład 2. Rola układu odpornościowego w patofizjologii chorób. Reakcje alergiczne. Wstrząs. Podstawowe pojęcia z układu odpornościowego - odporność swoista, nieswoista. AIDS - nabyta utrata odporności. Patogeneza reakcji alergicznych: alergia, atopia, definicja alergenów: funkcjonalna i chemiczna, pojęcie alergii jako zaburzenia tolerancji immunologicznej w odniesieniu do niektórych czynników pochodzenia środowiskowego, mechanizmy sprzyjające zaburzeniu tolerancji immunologicznej tj. zaburzenia składu mikroflory jelitowej, wrodzone defekty skuteczności działania mechanizmów odpowiedzialnych za sprawną indukcję tolerancji immunologicznej, infekcje, ekspozycja na alergen w niewłaściwym (nietolerogennym) miejscu organizmu (np. wdychanie drobin lateksu), ekspozycja na hapteny immunizujące (np. DNCB, chrom, nikiel, itp.), ekspozycja na superantygeny. Reakcje nadwrażliwości (wg klasyfikacji Gell i Coombs), reakcje nadwrażliwości typu I, patomechanizm nieimmunologicznej aktywacji degranulacji mastocytów, patomechanizm tzw. astmy aspirynowej, patomechanizm niektórych alergii na leki (leki jako hapteny immunizujące), patomechanizm alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych jako przykład odczynu z przewagą reakcji nadwrażliwości typu III, patomechanizm kontaktowych zapaleń skóry jako przykład odczynu z przewagą reakcji nadwrażliwości typu IV. Metody wygaszania odczynów alergicznych poprzez modyfikacje diety - zmniejszenie ilości w diecie białek pochodzenia zwierzęcego (jako potencjalnych superantygenów), restrykcja kaloryczna - jako generalny inhibitor odczynów zapalnych, także tych indukowanych przez odczyny alergiczne (poprzez aktywację AMPK -> indukcję SIRT1 + SIRT6 -> inaktywację NFKB). Wstrząs: definicja wstrząsu, przyczyny wstrząsu, patomechanizmy wstrząsu (w zależności od nasilenia czynnika wstrząsorodnego); kompensacja we wstrząsie hipowolemicznym - mechanizmy kompensacyjne. Powikłania nieleczonego wstrząsu i ich patogeneza. Kolejność pojawiania się objawów w najczęściej występujących postaciach wstrząsu, w zależności od tego, na którym etapie łańcucha patogenetycznego dojdzie do wytworzenia dodatnich sprzężeń zwrotnych (i z jakiej przyczyny). Główne kryteria diagnostyczne (patognomoniczne dla każdego typu wstrząsu) oraz objawy różnicujące (pozwalające odróżnić od siebie różne postacie wstrząsu). Krótkie wskazówki dotyczące skutecznego leczenia wstrząsu hipowolemicznego, septycznego, kardiogennego i anafilaktycznego.
Wykład 3. Choroby nowotworowe – przyczyny, diagnostyka i zarys metod leczenia. Etiopatogeneza nowotworów: transformacja nowotworowa, genetyczne podstawy zaburzeń kontroli wzrostu w nowotworach, czynniki fizyczne, chemiczne i biologiczne mające wpływ na rozwój nowotworów, kinetyka proliferacji komórek nowotworowych, patomechanizmy rozwoju nowotworów, markery nowotworowe.
Wykład 4. Rola witamin w zdrowiu i chorobie. Charakterystyka witamin rozpuszczalnych w wodzie. Procesy syntezy. Główne źródła witamin rozpuszczalnych w wodzie. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. Metaboliczne funkcje witamin i skutki ich niedoboru. Przemiany biochemiczne z udziałem witamin i ich pochodnych. Jednostki chorobowe bezpośrednio związane z deficytem witamin oraz ich leczenie witaminami. Zapotrzebowanie na witaminy. Dawki dziennego zapotrzebowania na witaminy. Czynniki wpływające na wielkość zapotrzebowania na witaminy. Witaminy jako leki i suplementy diety. Zaburzenia związane z nadmiarem przyjmowania witamin w postaci leków i suplementów diety oraz ich interakcje z podstawowymi grupami leków. Rola witaminy w farmakoterapii schorzeń układu nerwowego, krwiotwórczego, rozrodczego i kostnego. Podstawowe jednostki chorobowe w leczeniu, których, zalecana jest wzmożona suplementacja witaminami
Wykład 5. Rola bólu w przebiegu chorób. Rodzaje bólu. Definicja bólu i klasyfikacja. Receptory bólowe (nocyceptory), włókna czuciowe przewodzące bodźce bólowe (ból szybki i wolny). Transdukcja sygnału bólowego, drogi przewodzenia bólu, ośrodkowa regulacja bólu, ból ostry, zapalny i neurogenny. Zstępujące drogi modulujące czucie bólu. Receptory opioidowe. Hamowanie bólu na poziomie nocyceptorów. Hamowanie bólu na poziome rdzenia kręgowego (bramka rdzeniowa).